Эхлж что это такое

Реноваскулярная гипертензия, симптомы, причины, диагностика и лечение

КАРДИОЛОГ ЛЕО БОКЕРИЯ О ГИПЕРТОНИИ

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Бокерия Лео Антонович Главный кардиохирург Минздрава РФ заявляет: «Гипертония — это не приговор. Заболевание действительно опасное, но бороться с ним и можно и нужно. Наука шагнула вперед и появились лекарства, устраняющие причины развития гипертонии, а не только ее последствия.Достаточно всего лишь… Читать статью >>

загрузка...

Реноваскулярная гипертензия — что это такое? Впервые встретившись с этим термином, пациенту трудно представить взаимосвязь почечной патологии с повышением артериального давления.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Реноваскулярная артериальная гипертензия (РАГ) — это один из распространенных видов симптоматических гипертензий, характеризующихся повышением артериального давления (АД) по причине патологического процесса в почечных сосудах. По данным ряда научных исследований, статистическая частота РАГ составляет около 5% пациентов.

Этиологически реноваскулярная гипертензия связывается с сужением артериального русла в почках с одной или двух сторон. Нередко с этой гипертонией связано локальное повреждение одной из крупных ветвей почки или даже ее участка, что значительно осложняет диагностику состояния в силу небольшого объема сужения.

Симптомы РАГ

Причины развития РАГ

Атеросклероз

В силу сложной анатомии и широкого спектра функций почек, выделяют более 30 различных заболеваний, при которых может развиться вазоренальная гипертензия. Наиболее частым этиологическим фактором является распространенный атеросклеротический процесс, поражающий артерии.

Атеросклеротическая бляшка может длительное время никак не проявляться, так как свободного просвета в сосуде достаточно для нормальной перфузии органа.

Но при достижении критического сужения — обычно около 60-90%, почка начинает страдать от возникающей ишемии и возникает нарушение функционирования органа как части выделительной системы, кроме того, почка, находясь в состоянии дефицита, вырабатывает специфические вещества, вызывающие дополнительный спазм сосуда.

Таким образом, состояние ишемии усугубляется и замыкается порочный круг. В случае двухстороннего сужения процесс происходит намного быстрее и разрушительные последствия развиваются интенсивнее.

Поражение сосудистого русла с двух сторон вызывает развитие злокачественной вазоренальной гипертензии, которая характеризуется резкими приступами повышениями давления и быстрым развитием осложнений.

В некотором проценте случаев реноваскулярная гипертензия осложняется тромботическим процессом.

Фибромускулярная дисплазия

Вторым по частоте этиологическим фактором развития РАГ является фибромускулярная гиперплазия сосудов почек. При этом наследственном состоянии артерии почек имеют многочисленные участки сужения и расширения, напоминая при контрастировании своеобразные четки или бусы.

ГИПЕРТОНИЯ И СКАЧКИ ДАВЛЕНИЯ — ОСТАНУТСЯ В ПРОШЛОМ!

Скачки давления каждый раз вызывают колоссальные перегрузки сердечной мышцы, которые рано или поздно заканчиваются остановкой сердца. Грубо говоря, каждый раз повышенное давление приводит к перегрузке сердца в 10-20 раз. Если говорить о финале развития болезни, то гипертония всегда приводит к одному и тому же итогу — к смерти. Впрочем, если выделять её именно как ключевую причину смерти человека, то это происходит в 89% случаев. То есть в 89% ситуаций гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. При этом, если ещё 20-30 лет назад у больных с таким диагнозом был неплохой шанс прожить 10-20 лет, то сейчас приблизительно 2/3 (две трети) пациентов умирает в течение первых пяти лет развития болезни. Особенно страшен тот факт, что масса людей вообще не подозревают, что у них гипертония. И они упускают возможность что-то исправить, просто обрекая себя на гибель. В 2016 году, в Научно-практическом центре кардиологии и кардиохирургии, входящим в состав Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины успешно закончены клинические испытания препарата нового поколения, созданного для борьбы с гипертонией. Пресс служба института обнародовала следующее:Читать статью >>

При микроскопическом исследовании оказывается, что эти изменения связаны с дистрофическими процессами в средней оболочке артерий, что приводит к образованию аневризм. Иногда поражается внутренняя оболочка сосуда — интима, а такая форма дистрофии называется интимальной.

Чаще всего фибромускулярная дисплазия проявляет себя в молодом возрасте, преимущественно у женщин. Несмотря на выраженные изменения, люди могут жить годами с этой патологией, даже не подозревая о ее существовании, благодаря односторонности процесса и большим компенсаторным возможностями почек.

Болезнь отсутствия пульса

Более известная под названием синдрома Такаясу, болезнь отсутствия пульса представляет собой неспецифическое поражение аорты и крупных артерий (панартериит). Вследствие аллергической реакции и воспалительного процесса в стенках сосудов они постепенно сужаются вплоть до полной облитерации.

Когда процесс захватывает почечные сосуды, развивается серьезная реноваскулярная артериальная гипертензия. Характерными симптомами этого заболевания являются: ослабление пульса, субфебрильная температура, изменения в периферической крови.

Вследствие аутоимунного механизма развития, терапия болезни Такаясу крайне затруднительна, а оперативное лечение вовсе неэффективно.

Экзогенное сдавление и другие причины

В ряде случае сужение почечных артерий может быть вызвано сдавлением опухолью соседних органов или тромботическим процессом в просвете сосуда. Чаще РАГ возникает при врожденных патологиях почек (эктопии, кольцеобразной и подковообразной почке).

Патогенез вазоренальной гипертензии

Ключевым звеном в развитии РАГ является ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В норме контролирующая нормальные физиологические колебания артериального давления, при ишемии почек она запускает механизм порочного круга.

При недостаточном кровоснабжении почки, происходит чрезмерная секреция ренина специальными клетками. Если вникнуть в суть процесса, становится понятно, что, ощущая недостаток крови, почка сама повышает давление в сосудистом русле, чтобы увеличить приток, однако этого не происходит и перфузия продолжает ухудшаться.

Патогенез дальнейших секреторных превращений достаточно сложен и не до конца исследован, однако он неизменно приводит к активации всех гормональных систем и росту артериального давления.

Реноваскулярная гипертензия, диагностика и лечение.

Диагностический стандарт

Диагностика РАГ включает в себя проведение следующих исследований:

Лечение вазоренальной гипертензии

Исходя из малой эффективности медикаментозной коррекции, основными методами выбора в терапевтической тактике являются хирургические операции.

В первую очередь речь идет о баллонном ремоделировании почечных сосудов, когда в место сужения артерии подводится специальный баллонный механизм и раздувается, увеличивая механически просвет сосуда. Для стабилизации этого просвета после ремоделирования ставится стент, которые удерживает стенки в нужном положении.

Долгие годы методом выбора была и операция по удалению почки (нефрэктомия). В наши дни эту манипуляцию так же проводят при сложных и (очень важно!) односторонних процессах. В случае же системного поражения артерий, таком как при панартериите, основной метод лечения — это консервативная гипотензивная терапия.

Тропонин – ранняя и поздняя диагностика инфаркта

Тропонин – ранняя и поздняя диагностика инфаркта

Тропонин — это особый белок, содержащийся только внутри клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитах),  он практически не определяется в крови при нормальных условиях. Однако если кардиомиоциты начинают гибнуть и разрушаться, а чаще всего это случается из-за развившегося инфаркта миокарда, то тропонин начинает проникать в общий кровоток, ввиду чего его концентрация в крови возрастает в сотни, а иногда и тысячи раз.

Эта особенность и стала ключевым фактором, позволяющим диагностировать инфаркт миокарда.

Особенности тропонина

Еще несколько десятков лет назад врачи знали о том, что при инфаркте концентрация некоторых веществ в крови значительно повышается, например, таких как ЛДГ, АСТ, АЛТ, ГОТ, миоглобин и прочие, мы даже не будем давать расшифровку этих аббревиатур, так как сегодня они не имеют существенной значимости для диагностики инфаркта.

Дело в том, что повышение этих веществ наблюдается не только при инфаркте, но и при других состояниях, не имеющих никакого отношения к сердцу, в отличие от тропонина.

Тропонину свойственно повышаться только в случае разрушения клеток сердечной мышцы, поэтому на сегодня он лучший лабораторный показатель для диагностики инфаркта миокарда.  Справедливости ради нужно отметить, что существует еще один показатель  — КФК-МВ, который хотя и не может конкурировать с тропонином по специфичности, но отлично дополняет его.

Через сколько времени после инфаркта уровень тропонина возрастает

Согласно литературе, уже через 3-4 часа от начала инфаркта уровень тропонина начинает превышать допустимые границы нормы, однако, по существующим рекомендациям, достоверное повышение этого показателя стоит ожидать не раньше чем через 6-12 часов, а то и более.

Но есть у тропонина ещё одна замечательная особенность. Как оказалось, он будет сохраняться в кровотоке в повышенной концентрации как минимум 5-7 дней после инфаркта.  Это позволяет врачам диагностировать перенесенный инфаркт, даже если в момент острой стадии болезни пациент «отсиживался дома» или подозрений на инфаркт не возникло.

Вот как это выглядит на практике: приходит на прием пациент, у которого 5 дней назад были какие-то неопределенные, сильные боли в грудной клетке продолжительностью 15-20 минут, а потом прошли. Кроме того у него имеются подозрительные изменения на ЭКГ. С одной стороны, боли не совсем похожи на инфаркт, да и ЭКГ могла быть такой уже 10 лет, с другой стороны это мог быть инфаркт. Что делать?

Конечно, нужно подумать о тропонине крови, он и покажет, что там случилось у  больного 5 дней назад. Ведь инфаркты бывают и такими что на «ногах переносятся» без последствий, но беда в том, что если это пропустить и не начать лечение, то риск того, что через год-два возникнет уже «настоящий» инфаркт очень высок.

Какой анализ лучше проводить — количественный или качественный (тест-полоска)?

Количественный анализ – это определение концентрации тропонина в крови лабораторным методом, результатом которого является конкретная цифра.

Тест-полоска Тропонин

Качественный анализ проводится посредством помещения капли крови пациента на специальную тест полоску (наподобие теста для определения беременности).

В случае если тропонин превышает норму, то мы увидим это по тест-полоске. Это будет достаточно достоверным признаком гибели клеток сердечной мышцы,  но концентрацию тропонина мы не узнаем, а ведь иногда это имеет значение для понимания состояния пациента.

Исходя из вышесказанного можно сделать вывод о том, что тест-полоски годятся как метод экспресс-диагностики ввиду простоты и доступности, но если есть возможность быстро провести количественный анализ, то следует отдать предпочтение ему. Нередко в сомнительных случаях результаты тест-полоски проверяют количественным тестом.

Тропонины Т и I в чем разница

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Существует два типа тропонинов использующихся в диагностике инфаркта — Т и I. В плане диагностик они имеют одинаковое значение, за исключением того что тропонин Т сохраняется в крови гораздо дольше чем тропонин I — от 7 до 10 дней, а иногда и дольше. Тем не менее, в практику более широко вошел именно тропонин I.

Ложные хорды внутри левого желудочка: лечить или нет?

Ложная хорда левого желудочка, как и дополнительная или аномальная, – это определенный тип соединительной ткани, обнаруживающийся в левожелудочковой полости. Чаще всего такой диагноз, а это именно диагноз заболевания, относящегося к группе малых аномалий сердца, ставят маленьким пациентам.

  • Что это за ткань
  • Классификация хорд
  • Признаки аномалии
  • Диагностика
  • Лечение

По мнению многих врачей, не стоит придавать большого значения данному образованию. Нетипичное строение органа никак не сказывается на здоровье ребенка. Ему даже могут быть позволены занятия спортом или танцами. Правда, есть одна поправка, следует регулярно наблюдаться у кардиолога, чтобы не упустить момента, когда фальш хорде потребуется профессиональное внимание.

Что это за ткань

Ложная левожелудочковая хорда (ЛХЛЖ) – это тяжи мышечно-соединительной ткани, обычно расположенные внутри левого сердечного желудочка, не соединенные со створками клапана. Впервые они были обнаружены в полости человеческого сердца при аутопсии в 1893 году. Хотя автор и назвал их аномалией, признал, как возможность нормы. Подробная классификация хорды появилась уже в 1970-м, где ложные были четко отделены от истинных. В частности, уклон делался на расположении нитей.

В ходе многолетних многочисленных исследований ученые-медики установили, что:

  • около 20% случаев с обнаружением нетипичных тканей может сопровождаться патологическими изменениями в работе органа;
  • в 19% случаев наблюдалось ревматическое расстройство сердца;
  • у такого же числа пациентов наблюдалось атеросклеротическое поражение;
  • у 12% обследованных обнаружился порок митрального клапана;
  • в 5% случаев обнаружена кардиомиопатия;
  • у стольких же пациентов присутствовал дефект межжелудочковой перегородки.

Нестабильное психоэмоциональное состояниеРиск такого образования увеличивается при нестабильном психоэмоциональном состоянии

На основе полученных данных был сделан вывод, что ЛХЛЖ, как результат врожденного дефекта, в частных случаях может привести к развитию диспластического синдрома. Нарушения в строении левого сердечного желудочка такого типа чаще встречаются среди мужского населения планеты. Появляясь в процессе эмбрионального развития плода, фальш нити впоследствии могут преобразовываться в добавочные пути циркуляции и проведения импульса. Особенно велик риск такого образования при интоксикации организма, нестабильном психоэмоциональном состоянии, посильных физических нагрузках.

Классификация хорд

  1. Нетипичные хорды могут располагаться в левом или правом желудочке (притом, внутри левого гораздо чаще, чем правого, в последнем случае определяются как патологические).
  2. Могут занимать верхушечный, срединный или базальный отдел желудочка.
  3. Размещаться продольно, диагонально или поперек полости.
  4. Находятся единично или образуют группу.

Наиболее распространенное явление – единичная ЛЖЕ хорда – более 60% случаев.

Признаки аномалии

Клиническая картина слабо выражена. Из видимых признаков отметим:

  • изменение сердечного ритма;
  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • обнаружение систолических шумов (поперечно-базальные и множественные хорды могут спровоцировать аритмию);
  • несвоевременное сокращение сердца и его деполяризация (в состоянии возбуждения и в момент физических упражнений менее заметно);
  • изменение скорости потока крови, перевозбуждение левого сердечного желудочка;
  • изменение анатомических форм левого сердечного желудочка.

Диагностика

Существует немного прогрессивных методов диагностики ЛХЛЖ. Ультразвуковое исследование позволяет увидеть, а эхокардиография – услышать и проследить, не мешает ли ЛЖЕ хорда работе органа. Доплеровский метод диагностики применяется для измерения размеров, определения плотности и характера ЛХЛЖ.

ЭхокардиографияЭхокардиография — один из прогрессивных методов диагностики ЛХЛЖ

Для новорожденного ребенка возрастом 1 месяц, применима исключительно эхокардиография, так как в полости сердечка еще сложно что-то разглядеть и тем более измерить. Заметим, что для ребенка обнаружение ЛХЛЖ намного типичнее, чем для взрослого. При правильном росте и развитии малыша аномалии могут самоустраниться.

Для нетипичной хорды стандартная формулировка результатов обследования – МАРС-синдром (малая аномалия развития сердца).

Лечение

Множественные образования в левожелудочковой полости могут приводить к сердечным расстройствам различного характера. Каждый конкретный случай рассматривается отдельно, и только потом подбирается адекватная терапия.

Из общего назначения отметим:

  • лечебная физкультура;
  • диетическое питание, обогащенное витаминами;
  • медикаментозная терапия;
  • соблюдение дневного режима;
  • рациональное замещение труда и отдыха;
  • пребывание на свежем воздухе.

Если у вас или у вашего малыша в сердце обнаружены нетипичные левожелудочковые соединительные ткани, не стоит бурно реагировать и бросаться в крайности. Многие люди доживают до глубокой старости, даже не зная, что у них есть ЛХЛЖ. Заметим, что от расстройства не существует народных методов, так что не стоит заниматься самолечением. Довериться квалифицированному специалисту – вот единственно правильно решение.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс
Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.